Caso clínico

No siempre la disnea en un paciente con EPOC es atribuible únicamente a la enfermedad

DESCRIPCIÓN DEL CASO

 Motivo de consulta

Se describe el caso de un paciente de 77 años, diagnosticado diez años antes por el médico de atención primaria de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), que es remitido a nuestra consulta monográfica por empeoramiento de la disnea en los últimos seis meses.

Antecedentes personales

Durante su vida laboral trabajó como administrativo en una empresa en la que no estaba expuesto a productos tóxicos. En la actualidad desarrolla un estilo de vida activo.

Como enfermedades u otras alteraciones conocidas, padece hipertensión, diabetes mellitus de tipo 2 no insulinodependiente e hiperuricemia. Es alérgico a las quinolonas.

Enfermedad pulmonar

Ha sido fumador hasta hace 20 años, tiempo en el que acumuló un índice tabáquico de 60 (≈30 años × 2 cajs. diarias).

EPOC moderada, en tratamiento con antagonistas de los receptores muscarínicos de larga duración (LAMA). Su última espirometría data de 2016. Como volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) alcanza 1,88 L (FEV1 porcentual: 75 %).

Tratamiento habitual

El paciente se administra tiotropio, aliskireno (Rasilez®)/hidroclorotiazida (150/12,5), metformina (850 mg) y terbasmin a demanda.

Historia actual

Es remitido a nuestra consulta por empeoramiento de la disnea en los últimos seis meses, que afecta ya a los esfuerzos mínimos. En el momento de la primera consulta, el paciente presenta una disnea de grado III en la escala modificada del Medical Research Council (mMRC).

Refiere expectoración blanquecina a diario, acompañada de tos. No ha presentado agudizaciones en el último año. También comunica que viene notando desde hace dos semanas una ligera disminución de la diuresis.

La esposa nos comenta que encuentra a su marido cansado y somnoliento, especialmente en los últimos tres meses, con apneas, ronquidos, nicturia (dos micciones por noche), shocking (despertares con asfixia) y disminución de la atención.

Exploración física

Registra los siguientes valores: saturación basal de oxígeno (SatO2): 90 %; tensión arterial: 160/90; frecuencia cardíaca: 100 pulsaciones por minuto; índice de masa corporal (IMC): 32.

En la auscultación cardíaca, los tonos son rítmicos, sin soplos; la auscultación pulmonar revela una disminución del murmullo vesicular y ligeros crepitantes bibasales.

Se palpa un abdomen anodino, además de observarse una ligera ingurgitación yugular y edemas con fóvea en las extremidades inferiores.

Pruebas complementarias

Se le realiza un estudio analítico completo, que incluye antitripsina a1 e inmunoglobulinas totales, que resultan normales. La función renal también aparece normal.

En la gasometría arterial llama la atención una tendencia a la hipercapnia crónica e hipoxemia (pH: 7,40; presión parcial de dióxido de carbono [pCO2]: 52 mmHg; presión parcial de oxígeno [pO2]: 55 mmHg), así como las cifras de propéptido natriurético cerebral N-terminal (NT-proBNP): 1449 pg/mL; troponina, normal; dímero D: 756.

En la radiografía de tórax aparecen signos indirectos de enfisema pulmonar, cardiomegalia y signos de hipertensión pulmonar (HTP), por lo que se decide realizar tomografía axial computarizada (TAC) de tórax, que confirma los hallazgos radiológicos de enfisema centrolobulillar, bronquiectasias bibasales, cardiomegalia y signos de HTP (fig. 1).

En el test de la marcha, el paciente recorre 210 metros con una SatO2 del 81 %, un CT90 (tiempo que permanece por debajo de 90 % de saturación) del 100 % y una frecuencia cardíaca máxima de 120 latidos por minuto, por lo que se le aplica oxígeno a razón de 4 L/min.

Ante los hallazgos radiológicos del TAC del tórax, el grave descenso de la DLCO y la disnea, se le realiza una ecocardiografía, que revelará signos de disfunción diastólica del ventrículo derecho y una presión sistólica de la arteria pulmonar de 89 mmHg, por lo cual se le diagnostica HTP grave.

En cuanto a los hallazgos del electrocardiograma, cabe destacar un ritmo sinusal y un bloqueo de rama derecha.

Ante los signos clínicos referidos por la esposa, que apuntan a una sospecha de síndrome de apneas e hipopneas durante el sueño (SAHS), realizamos una pulsioximetría nocturna, en la que se aprecia un trazado con dientes de sierra en todo el registro y signos de posible hipoventilación nocturna, con un CT90 del 100 %. La puntuación en el test STOP-Bang es de 5. Este cuestionario, cuyas siglas en inglés hacen referencia al ronquido (Snoring), el cansancio (Tiredness), las apneas observadas (Observed apnea) y la presión arterial periférica (Peripheral blood pressure), nos ayuda a valorar el riesgo que tiene un paciente de padecer SAHS. Si el individuo es varón de más de 50 años, tiene hipertensión arterial, su IMC está por encima de 35 y la anchura de su cuello supera los 40 cm, es calificado con un punto.

La poligrafía respiratoria muestra un índice apnea-hipopnea (IAH) de 40 y un CT90 del 100 %, con predominio de apneas obstructivas (fig. 2).

Se realiza una gammagrafía de ventilación/perfusión que descarta un tromboembolismo pulmonar.

La monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) detecta un patrón non-dipper (empeoramiento de la tensión arterial durante la noche).

Decisión clínica

El paciente recibió el siguiente diagnóstico:

  • EPOC moderada, fenotipo no BODE (Body mass index, airflow obstruction, Dyspnea and exercise capacity index): 4. CAT (COPD assessment Test): 20.
  • Enfisema pulmonar centrolobulillar con bronquiectasias
  • SAHS Síndrome de hipoventilación por obesidad (SHO) asociado.
  • Hipertensión pulmonar grave (grupo III).
  • Insuficiencia respiratoria crónica.
  • Insuficiencia cardíaca crónica.
  • Cor pulmonale crónico.

Había presentado un empeoramiento de la función pulmonar (FEV1). Según la clasificación de la Guía Española de la EPOC (GesEPOC)1, es un paciente de alto riesgo y con fenotipo de enfisema, por lo que requeriría aumentar el tratamiento inhalado a doble broncodilatación de vida media-larga (LAMA + LABA [agonista b2 de acción prolongada]) y broncodilatador SABA (agonista b2 de corta duración) a demanda.

Se inicia tratamiento con sistema de bipresión positiva (BiPAP), con oxígeno domiciliario y en la deambulación, y se le deriva a rehabilitación respiratoria.

Tanto la clínica del aumento de la disnea como los edemas en las extremidades inferiores y los altos niveles de NT-proBNP nos hacen pensar en una insuficiencia cardíaca asociada, por lo que añadimos tratamiento diurético con furosemida 40 mg.

El paciente acudió a la consulta a los tres meses; refería mejoría clínica de la disnea (en ese momento, en grado II mMRC), así como de los síntomas diurnos de somnolencia, cansancio y falta de capacidad de atención, al estar con el tratamiento de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) y oxigenotepia crónica domiciliaria (OCD). Llevaba una vida más activa, con mayor tolerancia al ejercicio con el oxígeno en la deambulación, disminución de la medicación de rescate y buen control de la diuresis.

Otros parámetros destacables son:

  • SatO2 del 95 % en la consulta, con oxígeno a 2 L/min y normalización de la tensión
  • Mejoría en la auscultación
  • Pulsioximetría de control con BiPAP y oxígeno nocturno: trazado plano, con buen ajuste de las presiones de la BiPAP; CT90: 4 %; mejoría en el test de la marcha, realizado con oxígeno a 4 L/min: recorre 380 m y no presenta desaturaciones impor
  • Mayor rendimiento en el cuestionario CAT, con una puntuación actual de 12

Se le deriva al endocrino para seguimiento de la diabetes y se solicita ecocardiografía de control.

DISCUSIÓN

Se trata de un paciente con EPOC moderada de fenotipo no agudizador y de alto riesgo según la clasificación de la GesEPOC, de BODE 4 y GOLD B según la última clasificación de la GOLD 2017.

No ha presentado agudizaciones en el último año, pero llamaba la atención el alto grado de disnea del paciente en la primera consulta, atribuible al empeoramiento de la EPOC, junto con insuficiencia respiratoria crónica, SAHS, SHO y HTP grave (grupo III).

En estos enfermos es trascendental inculcar una educación nutricional adecuada y la necesidad de una actividad física regular, además del tratamiento farmacológico, la VMNI y la OCD; asimismo, debe derivarse al paciente a rehabilitación respiratoria, que ayuda a mejorar de la disnea e incrementa la tolerancia al ejercicio2.

En cuanto al tratamiento farmacológico, las guías GesEPOC y GOLD recomiendan tratamiento con doble broncodilatación (LAMA + LABA), que ha demostrado ser más eficaz respecto a la monoterapia en la mejora de parámetros clínicos (como la disnea), en ganancia de calidad de vida y en la reducción de la medicación de rescate3.

La EPOC se asocia frecuentemente a comorbilidades que pueden contribuir de forma significativa al pronóstico de la enfermedad, y entre ellas la cardiovascular es la más frecuente. La asociación de EPOC y SAHS, conocida como síndrome de solapamiento (overlap), representa el 1 % de la población. Los pacientes con EPOC muestran un grado desproporcionado de hipoxemia, hipercapnia y disnea, suelen referir roncopatía, mala calidad del sueño, somnolencia y cansancio diurno, y enseguida tienden a la HTP. El tratamiento del síndrome de solapamiento es el propio de cada una de las dos enfermedades, por lo hay que optimizar el tratamiento individualizado de la EPOC, evaluar la gravedad del trastorno respiratorio del sueño y determinar su respuesta específica con ventilación no invasiva4.

La HTP se define como un aumento en la presión arterial pulmonar media a partir de 25 mmHg en reposo calculada mediante cateterismo cardíaco derecho; y la hipertensión arterial pulmonar, como un grupo de enfermedades crónicas que cursan con HTP precapilar y resistencias pulmonares aumentadas, y con la que comparten mecanismos fisiopatológicos y síntomas similares5. El paciente presenta HTP del grupo III, secundaria a EPOC, SAHS e hipoventilación alveolar, por lo que el tratamiento va dirigido al propio de estas enfermedades.

Bibliografía

1. Miravitlles M, Soler-Cataluña JJ, Calle M, Molina J, Almagro P, Quintano JA, et al. Guía española de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GesEPOC) 2017. Tratamiento farmacológico en fase estable. Arch Bronconeumol. 2017;53:324-35.

2. Vogelmeier C, Hederer B, Glaab T, Schmidt H, Rutten-van Mölken MP, Beeh KM, et al. Tiotropium versus salmeterol for the prevention of exacerbations of COPD. N Engl J Med. 2011;364:1093-103.

3. Van Noord JA, Buhl R, LaForce C, Martin C, Jones F, Dolker M, et al. QVA149 demonstrates superior bronchodilation compared with indacaterol or placebo in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2010;65:1086-91.

4. Riesco Miranda JA, Alcázar B, Alfageme I, Casanova C, Celli B, De-Torres JP, et al. Documento de expertos del uso de broncodilatadores inhalados en monoterapia en el tratamiento de la EPOC estable leve-moderada. Arch Bronconeumol. 2017;53:574-82.

Compartir:

¿Eres un profesional sanitario?

Esta área contiene información dirigida exclusivamente a profesionales sanitarios con capacidad para prescribir o dispensar medicamentos