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Caso clínico

La importancia de la doble broncodilatación en el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Se presenta el caso de un varón de 61 años, fumador activo de 20 cigarrillos al día desde hace 30 años, con antecedentes de cardiopatía isquémica, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 40 %, dislipidemia y diabetes mellitus de tipo 2. Era independiente para las actividades de la vida diaria y trabajaba de enfermero. Acudió a la consulta de neumología por presentar disnea progresiva de grado 2 en la escala mMRC (Modified British Medical Research Council) de tres años de evolución. Además, refería un catarro anual con tos y expectoración verdosa, que su médico trataba de forma ambulatoria con antibioticoterapia oral.

Exploración física

La auscultación pulmonar revelaba una respiración eupneica con murmullo vesicular disminuido en ambos campos pulmonares, y la cardíaca era rítmica, sin soplos, a 75 latidos por minuto. La tensión arterial era de 127/69 mm Hg, y la saturación de oxígeno, del 92 % respirando aire ambiente. La puntuación obtenida en el cuestionario de valoración de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) CAT (COPD [chronic obstructive pulmonary disease] Assessment Test) fue de 15.

Pruebas complementarias

Se solicitó una gasometría arterial basal: pH = 7, 41; presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) = 59 mm Hg; presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2) = 43 mm Hg; bicarbonato sérico (HCO −) = 25 mmol/L. El electrocardiograma y el análisis no presentaban alteraciones. En la radiografía de tórax, se apreciaban signos de hiperinsuflación pulmonar (fig. 1).

Después se efectuó una espirometría forzada con prueba broncodilatadora: capacidad vital forzada (FVC; del inglés, forced vital capacity) = 3857 mL (105 %); volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1; del inglés, forced expiratory volume in 1 second) = 1465 mL (48 %); FEV1/FVC = 54 %; la prueba de broncodilatación fue negativa.
Se diagnosticó, por lo tanto, al paciente de EPOC. Según los criterios de estratificación de la guía GesEPOC1, se trata de un enfermo de alto riesgo no agudizador. Se derivó a la unidad de tabaquismo, se inició el tratamiento con indacaterol/glicopirronio inhalado y se revisó a los seis meses.
En el seguimiento posterior, el enfermo nos refería que había dejado de fumar. También había mejorado la disnea, que pasó a ser de grado 1 en la escala mMRC, y no había tenido ninguna exacerbación. Los resultados de la espirometría fueron los siguientes: FVC = 3857 mL (105 %); FEV1 = 1765 mL (54 %); cociente FEV1/FVC = 56%. La puntuación obtenida en el cuestionario CAT fue de 9.

Discusión

Examinamos el caso de un varón con EPOC de alto riesgo no agudizador que, tras una pauta correcta de tratamiento inhalado, mejoró a todos los niveles.
Según la guía GesEPOC de 2021, los objetivos terapéuticos de la EPOC son: reducir los síntomas de la enfermedad, disminuir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones, así como mejorar la calidad de vida y la supervivencia1.
La pauta de broncodilatadores inhalados es la base farmacológica del tratamiento de esta enfermedad1. En este caso, según las indicaciones de las guías de práctica clínica, se pautó un dispositivo único con la asociación antagonista muscarínico de acción prolongada (LAMA; del inglés, long-acting muscarinic antagonist)/agonista 2 de acción prolongada (LABA; del inglés, long-acting beta2-agonist), concretamente, indacaterol/glicopirronio1. Se trata de una combinación con la que se ha demostrado eficacia a nivel de la función pulmonar, la calidad de vida y la reducción de las exacerbaciones2-4.
En las últimas décadas, han salido al mercado varios fármacos en un mismo dispositivo que combinan dos broncodilatadores. Los efectos de estos nuevos medicamentos han sido objeto de estudios y comparaciones con monocomponentes y con combinaciones de corticoides inhalados (CI)2-5. De hecho, se ha demostrado que la doble broncodilatación con fármacos de larga acción es superior frente a las partículas aisladas, tanto en la función respiratoria como en la calidad de vida y en la reducción de las exacerbaciones2,3.
En comparación con el uso de tiotropio inhalado, hay evidencia de que la combinación indacaterol/ glicopirronio incrementa de forma significativa el FEV1, disminuye el uso de la medicación de rescate, mejora la calidad de vida y reduce las exacerbaciones3.
Por otro lado, la bibliografía disponible apoya el uso de indacaterol/glicopirronio frente al glicopirronio en monoterapia en pacientes como el que nos ocupa. Los resultados son similares a los obtenidos frente al tiotropio: aumento significativo del FEV1, menor necesidad de terapia de rescate y mejores puntuaciones en los cuestionarios de calidad de vida4. Con respecto a la seguridad y los eventos adversos, son terapias similares3,4.
La reducción de las exacerbaciones demostrada frente a las monoterapias también se ha evidenciado frente a la asociación de beta-agonistas y CI. Este hallazgo se manifestó en el estudio FLAME, donde se objetivó que la tasa anual de exacerbaciones moderadas o graves fue un 17 % menor que con la combinación de un beta-agonista de larga duración y un CI (salmeterol/fluticasona)5.
Por último, es importante destacar la función que tiene esta doble terapia en pacientes con EPOC y comorbilidad cardiovascular, ya que demostró incrementar el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo y, por lo tanto, la función cardíaca6. En conclusión, en un enfermo con EPOC de alto riesgo no agudizador con comorbilidad cardiovascular como el caso que se presenta, se ha demostrado que la asociación indacaterol/glicopirronio es una elección idónea para el control de esta enfermedad.

Bibliografía

  1. Miravitlles M, Calle M, Molina J, Almagro P, Gómez JT, Trigueros JA, et al. Spanish COPD Guidelines (GesEPOC) 2021: updated pharmacological treatment of stable COPD. Arch Bronconeumol (Engl Ed). 2021; S0300-2896(21)00103-4.
  2. Bateman ED, Ferguson GT, Barnes N, Gallagher N, Green Y, Henley M, et al. Dual bronchodilation with QVA149 versus single bronchodilator therapy: the SHINE study. Eur Respir J. 2013;42(6):1484-94.
  3. Wedzicha JA, Decramer M, Ficker JH, Niewoehner DE, Sandström T, Taylor AF, et al. Analysis of chronic obstructive pulmonary disease exacerbations with the dual bronchodilator QVA149 compared with glycopyrronium and tiotropium (SPARK): a randomised, double-blind, parallel-group study. Lancet Respir Med. 2013;1(3):199-209.
  4. Mahler DA, Decramer M, D’Urzo A, Worth H, White T, Alagappan VKT, et al. Dual bronchodilation with QVA149 reduces patient-reported dyspnoea in COPD: the BLAZE study. Eur Respir J. 2014;43(6):1599-609.
  5. Wedzicha JA, Banerji D, Chapman KR, Vestbo J, Roche N, Ayers RT, et al.; Flame Investigators. Indacaterol-glycopyrronium versus salmeterol-fluticasone for COPD. N Engl J Med. 2016;374(23):2222-34.
  6. Hohlfeld JM, Vogel-Claussen J, Biller H, Berliner D, Berschneider K, Tillmann HC, et al. Effect of lung deflation with indacaterol plus glycopyrronium on ventricular filling in patients with hyperinflation and COPD (CLAIM): a double-blind, randomised, crossover, placebo-controlled, single-centre trial. Lancet Respir Med. 2018;6(5):368-78.

Pablo Mariscal Aguilar

Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

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