Caso clínico

La EPOC como factor de riesgo en el cáncer de pulmón.

Caso Clínico. La EPOC como factor de riesgo en el cáncer

Hombre de 63 años, sin alergias conocidas, y autónomo para las actividades básicas de la vida diaria. Tabaquismo activo con una dosis acumulada de 100 paquetes-año. Antecedentes de neumopatía crónica (tuberculosis pulmonar y tabaquismo). Últimas pruebas funcionales respiratorias (04/02/2010): volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada (FEV1)/capacidad vital forzada (FVC), 0,5; FEV1, 1,70 l (43%); FVC, 3,22 l (62%); prueba broncodilatadora (PBD), negativa. Volumen residual, 126%; capacidad pulmonar total, 81%; prueba de transferencia de monóxido de carbono, 20%; coeficiente de transferencia, 30%.

Desde el año 2007 ha requerido entre uno y dos ingresos por año en un contexto de agudización por infección respiratoria. Sigue tratamiento broncodilatador inhalado (agonista β2 más corticoide inhalado, combinados, y anticolinérgico de larga duración). Sin oxigenoterapia domiciliaria.

Acude a Urgencias por presentar tos con expectoración blanquecina, disnea de mínimos esfuerzos de una semana de evolución y dolor en hemitórax derecho de características pleuríticas. Al examen físico destacaba murmullo vesicular disminuido en base derecha. La analítica mostró proteína C reactiva de 14,74 mg/dl y leucocitos 12.500 × 103/mm3; resto de valores dentro de la normalidad.

En la radiografía de tórax se observó derrame pleural derecho. Se realizó toracocentesis diagnóstica, que dio salida a 300 ml de líquido serohemático. La bioquímica del líquido fue: glucosa, 107 mg/dl; proteínas, 52 g/dl; células nucleadas, 500 (70% neutrófilos); deshidrogenasa láctica, 2.006 U/l; adenosina desaminasa, 25 U/l. Se orienta el cuadro como neumonía adquirida en la comunidad con derrame pleural paraneumónico asociado. Se inició tratamiento con ceftriaxona y azitromicina con las que evolucionó favorablemente y fue dado de alta a domicilio tras 6 días de ingreso hospitalario.

Dos meses después acude nuevamente a urgencias por aumento de la tos y expectoración, así como persistencia de dolor costal derecho que no remite con tratamiento analgésico. Se practica radiografía de tórax en la que se observa derrame pleural derecho de menores dimensiones que el anterior e imagen de aspecto nodular parahiliar derecha (fig. 1). Se optimizó tratamiento analgésico y se solicitaron marcadores tumorales que informaron niveles elevados de CA- 153, 77 U/ml (normal [N] < 40); CEA, 6,4 ng/ml (N < 5); CA 19.9, 59 U/ml (N < 37), y CYFRA 21.1, 4,8 ng/ml (N < 3,3).

Se realizó tomografía computarizada de tórax que mostró: un nódulo espiculado de 28 mm en el lóbulo superior derecho (LSD) con adenopatías precarinal e hiliar derechas patológicas y pequeño derrame pleural derecho; dos lesiones hepáticas en lóbulo hepático derecho, y nódulo suprarrenal izquierdo. Se practicó una fibrobroncoscopia que fue normal, con estudio citológico del broncoaspirado sin atipias. El estudio de extensión incluyó también una tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-TC) que mostró captación patológica del nódulo pulmonar en LSD, hilio pulmonar derecho, mazacote ganglionar precarinal, adenopatía paratraqueal derecha, lesión intrahepática, en glándula suprarrenal izquierda, pubis izquierdo y pedículo lateral derecho de D6 (fig. 2).

Se decide realizar ecografía hepática con punción-aspiración con aguja fina cuyo informe anatomopatológico informó una citología compatible con metástasis de carcinoma de célula no pequeña.

Con estos resultados se orientó el caso como carcinoma pulmonar de célula no pequeña en estadio IV (T1b N2 M1b) y se indica valoración por Oncología.

Discusión Caso Clínico

El cáncer de pulmón es la principal causa de morbimortalidad por cáncer en el mundo, que a pesar del esfuerzo por optimizar su diagnóstico y tratamiento, ha seguido en aumento1, mientras que la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la cuarta causa de muerte en el mundo2,3. Los estudios epidemiológicos han demostrado que la EPOC es uno de los factores de riesgo más importantes para el cáncer de pulmón4,5. Se ha comunicado una incidencia de cáncer de pulmón en pacientes con EPOC de 16,7 casos/1.000 personas y año. En los pacientes con EPOC que presentan cáncer de pulmón, el tipo histológico más frecuente es el carcinoma de células escamosas, seguido del adenocarcinoma y del cáncer pulmonar de célula pequeña6.

La EPOC y el cáncer de pulmón comparten factores de riesgo, como el hábito tabáquico, la predisposición genética y la exposición ambiental, por lo que podrían compartir mecanismos patogénicos similares2,7. La inflamación presente en la EPOC puede aumentar el riesgo de desarrollar cáncer, actuando tanto de iniciador como de promotor a través de tres procesos: aumento de las mutaciones génicas, expresión de señales antiapoptóticas, y estimulación de la angiogénesis8. Recientes estudios sobre los ARNmi en células de cáncer pulmonar en estadios I y II se asemejan a los expresados durante el desarrollo del tejido embrionario pulmonar, postulando la semejanza de capacidad de replicación, polimorfismos (en replicación de proteínas) y mutación intracelular9.

Se ha notificado una mayor incidencia de cáncer de pulmón en pacientes de edad avanzada afectados de EPOC, con obstrucción del flujo aéreo leve (GOLD I y II), bajo índice de masa corporal, y capacidad de difusión de monáxido de carbono (DLCO)6 inferior al 80% .

En un metaanálisis realizado por Brenner et al. se observó una asociación positiva entre la EPOC y la tuberculosis con el riesgo de padecer cáncer de pulmón de forma independiente a la exposición al tabaco4.

Recientemente se ha propuesto el uso de la TC de baja radiación para el cribado de pacientes seleccionados con alto riesgo de cáncer de pulmón. Los resultados de un largo estudio prospectivo y aleatorizado mostraron que el cribado con TC de baja radiación contribuye a una reducción relativa en la mortalidad por cáncer de pulmón de un 20% y de la mortalidad por todas las causas de un 6,7%. Para prevenir una muerte por cáncer de pulmón se requiere realizar el cribado de 320 pacientes de alto riesgo10.

Esta propuesta es compleja y controvertida, con inherentes riesgos y beneficios, por lo que todavía es necesario determinar el equilibro entre el costo-beneficio y el riesgo-beneficio de este método de cribado.

La mayor comprensión de las implicaciones de la asociación entre la EPOC y el cáncer de pulmón permitirá mejorar la prevención y el tratamiento de ambas enfermedades.

Bibliografía

1. Ahmedin JA, Tiwari RC, Murray T. Cancer statistics. CA Cancer J Clin. 2004;54:8-29.

2. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS; GOLD Scientific Committee Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chro- nic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:1256-76.

3. Peces-Barba G, Barberá JA, Agustí A, Casanova C, Casas A, Izquierdo JL, et al. Guía clínica SEPAR-ALAT de diagnóstico y tratamiento de la EPOC. Arch Bron- coneumol. 2008;44:271-81.

4. Brener DR, McLaughlin JR, Hung RJ. Previous lung diseases and lung cancer risk: a systematic review and meta-analysis. PLoS ONE. 6(3):e17479.

5. Bach P, Ginsberg RJ. Epidemiology of lung cancer. En: Ginsberg RJ, editor. Lung cancer. Hamilton: BC Decaer; 2002. p. 1-10.

6. Torres JP, Marín JM, Casanova C, Cote C, Carrizo S, Cordoba-Lanus E, et al. Lung cancer in patients with COPD: Incidence and predicting factors. Am J Respir Crit Care Med. 2011 Jul 28. [Epub ahead of print]

7. Cohen BH, Diamond EL, Graves CG, Kreiss P, Levy DA, Menkes HA, et al. A common familial component in lung cancer and chronic obstructive pulmonary disease. Lancet. 1977;2:523-36.

8. Young RP, Hopkins R. How the genetics of lung cancer may overlap with COPD. Respirology. 2011;16:1047-55.

9. Navarro A, Marrades RM, Viñolas N, Quera A, Agustí C, Huerta A, et al. MicroRNAs expresses during lung cancer development are expressed in human pseudo- glandular lung embryiogenesis. Oncology. 2009:76(3): 162-9. Epub 2009 Feb 11.

10. Aberle DR, Adams AM, Berg CD, Black WC, Clapp JD, Fagerstrom RM, et al. Reduced lung-cancer mortality with low-dose computed tomographic screening. N Engl J Med. 2011;365:395-409.

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