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Caso clínico

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y comorbilidad: la importancia de diferenciar la causa de los síntomas

Introducción

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) supone un grave problema de salud pública. Es una enfermedad tratable, cuya evolución natural cursa con agudizaciones (AEPOC), que deterioran la función pulmonar y la calidad de vida y empeoran el pronóstico del paciente1. Pero, además, la EPOC se acompaña en muchos casos de otras enfermedades —comorbilidad o enfermedades concomitantes—, que pueden tener un impacto significativo en el propio curso de la enfermedad1. Las enfermedades cardiovasculares son uno de los tipos de comorbilidad más comunes e importantes en la EPOC1, y es un hecho consabido que los pacientes con EPOC presentan mayor número de factores de riesgo cardiovascular con respecto a la población general2.

El manejo del paciente con EPOC debe incluir la identificación y el tratamiento de la comorbilidad asociada. El problema es que, en muchas ocasiones, los síntomas de la comorbilidad son superponibles a los de la propia EPOC, y esto puede hacer que sea difícil diferenciarlas1. Para ello, disponemos de pruebas que nos pueden ayudar, como la ecografía torácica (ET), que es una prueba sencilla, que no emite radiación ionizante, económica y que permite realizar un diagnóstico diferencial entre distintas enfermedades que cursan con disnea. Sin embargo, la evidencia científica para la evaluación ecográfica de los pacientes con EPOC, hasta el momento, es limitada3.

Caso clínico

Presentamos el caso de un varón de 59 años, con antecedentes de tabaquismo activo (consumo acumulado de 40 paquetes-año), diagnosticado de EPOC (volumen espiratorio forzado en el primer segundo [FEV1] tras el uso de un broncodilatador [pos-BD] del 45 %), hipertensión arterial, diabetes mellitus de tipo 2 y estenosis aórtica, que consultaba por disnea de mínimos esfuerzos de dos semanas de evolución. Refería, además, tos y expectoración blanquecina, sin fiebre, con mal descanso nocturno y oliguria, pero sin edemas en los miembros inferiores.

En el último año, había ingresado en tres ocasiones por AEPOC, con clínica similar, habiendo recibido antibioticoterapia, corticoterapia y oxigenoterapia convencional.

A la exploración física, se encontraba afebril, taquipneico en decúbito, con una saturación de oxígeno basal del 91 %. A la auscultación, presentaba roncus bilaterales, sin otros ruidos sobreañadidos, así como soplo sistólico en foco aórtico.

En el momento del ingreso, se le realizó un electrocardiograma (ECG), que no mostraba cambios respecto a los que tenía de ingresos previos. La radiografía (Rx) de tórax y la analítica no revelaron alteraciones significativas, salvo un NT-pro-BNP (fracción N-terminal del propéptido natriurético cerebral) de 456 pg/mL (dentro de los límites de la normalidad) (fig. 1).

Se decidió iniciar la antibioticoterapia con levofloxacino, prednisona oral y oxigenoterapia e ingresar al paciente en el servicio de neumología con diagnóstico de AEPOC4.

Tras 48 horas de ingreso y tratamiento, el paciente refería aumento de la disnea, por lo que se realizó una ET, siguiendo las recomendaciones del documento de consenso de ET3. Se colocó el foco en la línea pleural y se evidenció un correcto deslizamiento de esta, así como ausencia de artefactos hipoecoicos subpleurales. Se observó un patrón intersticial difuso consistente en la presencia de más de dos líneas B en al menos dos áreas de cada hemitórax, lo que podría orientar al diagnóstico de insuficiencia cardíaca (IC) (fig. 2).

De acuerdo con este hallazgo ecográfico, se inició el tratamiento deplectivo con furosemida, así como la retirada de la corticoterapia, mostrando el paciente una evolución clínica favorable, con franca mejoría de la disnea y tolerancia al decúbito. Esta disminución fue progresiva hasta la retirada de la oxigenoterapia y se le dio el alta hospitalaria en las siguientes 72 horas, manteniéndose dicho tratamiento de forma ambulatoria.

Discusión

La principal causa de AEPOC son las infecciones respiratorias. Sin embargo, hasta en un 30 % de los pacientes no se encuentra un claro desencadenante5. La prevalencia de IC en pacientes con EPOC se encuentra entre el 7 y el 30 %6. El diagnóstico diferencial de IC en pacientes que ingresan por AEPOC puede resultar complicado, ya que ambas entidades comparten sintomatología, tienen factores de riesgo comunes y la exploración física o las pruebas complementarias —como la Rx de tórax, el ECG o el NT-pro-BNP— tienen una utilidad limitada; de hecho, hasta un 20 % de los pacientes sin alteraciones radiológicas al ingreso presentan diagnóstico de IC7.

Casos como el descrito previamente ponen de manifiesto que, en ocasiones, los pacientes que ingresan con disnea son orientados inicialmente hacia el diagnóstico de AEPOC, recibiendo tratamientos innecesarios y enmascarando la verdadera etiología de esta. Un diagnóstico adecuado de IC permitiría adecuar el tratamiento y tener incluso implicaciones pronósticas. Por este motivo, se podría plantear la inclusión de la ET como parte de la práctica clínica habitual para hacer un diagnóstico diferencial de los pacientes que consultan por disnea. La ET permitiría detectar una AEPOC, mostrando un patrón de líneas A, así como posibles focos de infección o infiltrados neumónicos con una elevada sensibilidad y especificidad, incluso superior al estudio radiológico convencional, e identificar otras posibles causas de agudización sin un claro origen, como la tromboembolia pulmonar o el neumotórax8. Respecto al edema cardiogénico, como en el presente caso clínico, se ha observado una relación entre la cuantía de líneas B en la ET y la gravedad del cuadro, por lo que la ET tiene implicaciones pronósticas en este grupo poblacional9.

En estudios recientes realizados a nivel prehospitalario, se ha concluido que la ET podría modificar la actitud terapéutica en más del 40 % de los pacientes, al establecer un adecuado diagnóstico diferencial entre edema cardiogénico y AEPOC, lo que conllevaría modificaciones en cuanto al diagnóstico y ratamiento, disminuyendo los efectos secundarios derivados de un tratamiento inadecuado10.

La ET se postula como una técnica segura, con elevada sensibilidad y especificidad, con una curva de aprendizaje rápida y un tiempo de realización que puede suponer no más de 10 minutos para la detección de líneas B y que podría ser de gran utilidad para el diagnóstico diferencial de la etiología de la disnea en pacientes que ingresan por AEPOC, en los que, como se ha comentado previamente, la anamnesis, la exploración física o las pruebas complementarias pueden no ser del todo concluyentes, especialmente, en el diagnóstico de IC7.

Conclusiones

Aunque la evidencia en la literatura médica en cuanto a la aplicación de la ET en pacientes con EPOC es limitada, parece incuestionable su utilidad a la hora de diferenciar algunas de las causas habituales de disnea en estos pacientes, como son la AEPOC, la infección respiratoria y enfermedades concomitantes como la IC. Su inclusión como parte de la exploración sistematizada podría ser de gran utilidad en la valoración de estos pacientes con EPOC y comorbilidad, especialmente, para la confirmación diagnóstica y el ajuste del tratamiento e, incluso, con valor pronóstico.

Bibliografía

  1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. GOLD; 2021. Disponible en: https://goldcopd.org/2021-gold-reports/
  2. Alonso Izquierdo JL, Arroyo-Espliguero R. EPOC y riesgo cardiovascular. Arch Bronconeumol. 2005;41(8): 410-2.
  3. Volpicelli G, Elbarbary M, Blaivas M, Lichtenstein DA, Mathis G, Kirkpatrick AW, et al.; International Liaison Committee on Lung Ultrasound (ILC-LUS) for International Consensus Conference on Lung Ultrasound (ICC-LUS). International evidence-based recommendations for point-of-care lung ultrasound. Intensive Care Med. 2012;38(4):577-91.
  4. Miravitlles M, Calle M, Molina J, Almagro P, Gómez JT, Trigueros JA, et al. Actualización 2021 de la Guía Española de la EPOC (GesEPOC). Tratamiento farmacológico de la EPOC estable. Arch Bronconeumol. 2021; S0300-2896(21)00103-4.
  5. Sapey E, Stockley RA. COPD exacerbations. 2: aetiology. Thorax. 2006;61(3):250-8.
  6. Müllerova H, Agusti A, Erqou S, Mapel DW. Cardiovascular comorbidity in COPD: systematic literature review. Chest. 2013;144(4):1163-78.
  7. Torres Macho J, García de Casasola G, López García F. Ecografía clínica en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Clin Esp. 2020;220(3):190-6.
  8. Lieberman D, Lieberman D, Gelfer Y, Varshavsky R, Dvoskin B, Leinonen M, et al. Pneumonic vs nonpneumonic acute exacerbations of COPD. Chest. 2002; 122(4):1264-70.
  9. McCullough PA, Hollander JE, Nowak RM, Storrow AB, Duc P, Omland T, et al.; BNP Multinational Study Investigators. Uncovering heart failure in patients with a history of pulmonary disease: rationale for the early use of B-type natriuretic peptide in the emergency department. Acad Emerg Med. 2003;10(3):198-204.
  10.  Zanatta M, Benato P, De Battisti S, Pirozzi C, Ippolito R, Cianci V. Pre-hospital lung ultrasound for cardiac heart failure and COPD:       is it worthwhile? Crit Ultrasound J. 2018;10(1):22.

 

LUIS ALBERTO PAZOS AREA, CRISTINA RAMOS HERNÁNDEZ Y CRISTINA REPRESAS REPRESAS

Departamento de Neumología. Neumo Vigo I + i. Instituto de Investigación Sanitaria Galicia Sur (IISGS).

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