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Caso clínico

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y apnea del sueño

Motivo de consulta

Varón de 72 años con antecedentes médicos de extabaquismo desde hace cuatro años con un consumo acumulado de 35 paquetes/año, hipertensión arterial en tratamiento farmacológico, fibrilación auricular crónica anticoagulada y obesidad.

Acude a la consulta de neumología por un cuadro de disnea progresiva de un año de evolución, que ha ido aumentando y actualmente le está limitando sus actividades de la vida diaria, haciendo que cada vez gane más peso por el sedentarismo. Además, presenta edemas en los miembros inferiores a temporadas, tratados por su médico de cabecera con furosemida durante varios días, junto con tos y expectoración matutina casi a diario. Refiere mal descanso nocturno con despertares por sensación de falta de aire, por lo que duerme casi incorporado y se levanta muchas veces a orinar, aunque poca cantidad.

Relata varias visitas a urgencias en el último año por aumento de la disnea, ruidos torácicos y purulencia del esputo, con necesidad de aerosoles broncodilatadores y tratamiento antibiótico, sin tener que llegar a ingresar.

 

Exploración física

Eupneico en reposo, con una saturación de oxígeno (SatO2) basal del 91 %, y una frecuencia cardíaca de 59 l.p.m. Peso de 101 kg y talla de 172 cm.

A la auscultación cardiopulmonar, se presenta arrítmico y sin soplos. Se aprecia un murmullo vesicular disminuido, con roncus inspiratorios y espiratorios de predominio en los campos superiores. En los miembros inferiores, se observa ligero aumento del perímetro bimaleolar con presencia de fóvea.

 

Pruebas complementarias

Espirometría posbroncodilatación: cociente entre el volumen respiratorio forzado en el primer segundo y la capacidad vital forzada (FEV1/FVC; del inglés, forced expiratory volume in 1 second/ forced vital capacity) del 60 %; FEV1 = 2350 mL (56 %); FVC = 3900 mL (75 %).

Analítica sanguínea: hemoglobina = 15 g/dL; hematocrito = 50 %; péptido natriurético cerebral (BNP; del inglés, brain natriuretic peptide) = 200 pg/mL.

Gasometría arterial basal: pH = 7,39; presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) = 60 mm Hg; presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2) = 45 mm Hg; SatO2 basal = 90 %; bicarbonato = 30 mEq/L.

Ecocardiograma transtorácico: FEV1 = 55 %; presión sistólica en la arteria pulmonar (PSAP) = 60 mm Hg; resto normal.

Radiografía de tórax posteroanterior: signos de hiperinsuflación pulmonar y ligera cardiomegalia.

Estudio de videopolisomnografía nocturna (fig. 1): índice de apneas e hipopneas = 55; índice de apnea obstructiva = 53; índice de apnea central = 2; índice de desaturación arterial de oxígeno (3 %) = 53; SatO2 media = 91 %; SatO2 mínima = 72 %; y T90 (tiempo con SatO2 por debajo del 90 %) = 72 %.

 

Discusión

Se trata de un paciente con criterios clínicos y espirométricos compatibles con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), historia de tabaquismo, tos y expectoración crónica, además de disnea de esfuerzo. Corresponde a un fenotipo bronquítico crónico con una obstrucción moderada.

La presencia de mal descanso nocturno con despertares asfícticos y nicturia-oliguria, fibrilación auricular y edemas puede orientar a la coexistencia de insuficiencia cardíaca, por lo que se realiza un ecocardiograma trastorácico, donde se observan datos de hipertensión pulmonar. Por este motivo, habiendo encontrado signos de sobrecarga cardíaca derecha desproporcionada con respecto al grado de obstrucción al flujo aéreo, más la presencia de poliglobulia, se realiza una polisomnografía nocturna diagnóstica, que confirma la presencia de una apnea obstructiva del sueño (AOS) de carácter grave.

Tanto la EPOC como la AOS son dos entidades clínicas muy prevalentes que pueden coexistir en un mismo paciente en el llamado síndrome de overlap o de solapamiento, siendo su prevalencia en torno a un 1-2 % de la población general1. Durante el sueño, se produce de manera fisiológica una pérdida de funcionalidad de la musculatura accesoria respiratoria, sobre todo, en fase REM por atonía muscular, así como una reducción de la capacidad residual funcional y una alteración de la ventilación/perfusión (V/Q), que conllevan una hipoventilación leve fisiológica2. Sabemos que la presencia de un síndrome de overlap y de obesidad en un mismo paciente puede agravar estos procesos3. Por un lado, en la EPOC, la hiperinsuflación existente puede producir ineficacia en la función del diafragma, fundamental para mantener la ventilación en fase de sueño REM, reduciendo la ventilación por minuto3. Por otra parte, la alteracion de la V/Q secundaria a la EPOC y a la obesidad puede causar mayor hipoxemia nocturna de la fisiológica, que también se encuentra empeorada por la presencia de una AOS4.

En el hipnograma de la polisomnografía del síndrome de overlap, se observan las caídas en la SatO2 habituales en pacientes con EPOC, además de un trazado oximétrico «en dientes de sierra» por las desaturaciones secundarias a las apneas5 (fig. 2).

En el paciente del caso clínico, un paciente con síndrome de overlap, se observa la presencia de una hipoventilación nocturna con hipoxemia e hipercapnia, agravada en fase REM, por estos cambios fisiopatológicos durante el sueño secundarios a la obesidad, la AOS y la EPOC coexistentes. Estas alteraciones producen, a su vez, elevaciones nocturnas de la PSAP y el posible desarrollo de una hipertensión arterial pulmonar secundaria, por lo que es fundamental el abordaje de las tres entidades en el paciente para conseguir el mayor control de los síntomas clínicos, las exacerbaciones y la comorbilidad asociada. La optimización del tratamiento broncodilatador es de suma importancia, estando indicado según las guías actuales para el manejo de la EPOC estable —la guía de la GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) y la GesEPOC (Guía Española de la EPOC)— el inicio de broncodilatadores de acción prolongada solos o en combinación, al tratarse de un fenotipo no agudizador y con una obstrucción moderada. Además, debemos iniciar el tratamiento con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP; del inglés, continuous positive airway pressure) nocturna, que se ha demostrado que aumenta la supervivencia en pacientes con síndrome de overlap e hipercapnia6.

 

Bibliografía

  1. Marín-Oto M, Marín JM. Obstructive sleep apnea syndrome and chronic obstructive pulmonary disease: overlap or syndrome. Arch Bronconeumol (Engl Ed). 2018; 54(10):499-500.
  2. McNicholas WT. Chronic obstructive pulmonary disease and obstructive sleep apnoea-the overlap syndrome. J Thorac Dis. 2016;8(2):236-42.
  3. McNicholas WT. Impact of sleep in COPD. Chest. 2000; 117(2 Suppl):48S-53S.
  4. Owens RL, Macrea MM, Teodorescu M. The overlaps of asthma or COPD with OSA: a focused review. Respirology. 2017;22(6):1073-83.
  5. McNicholas WT, Hansson D, Schiza S, Grote L. Sleep in chronic respiratory disease: COPD and hypoventilation disorders. Eur Respir Rev. 2019;28(153):190064.
  6. Jaoude P, Kufel T, El-Solh AA. Survival benefit of CPAP favors hypercapnic patients with the overlap syndrome. Lung. 2014;192(2):251-8.

Paula Rodríguez Rodríguez

Neumóloga adjunta. Unidad Funcional del Sueño. Hospital Universitario de Álava (Vitoria-Gasteiz).

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